20 nov 2013

EL COLESTEROL Y SUS MITOS (Uffe Ravnskov)


La idea de que demasiada grasa animal y un colesterol elevado son peligrosos para tu corazón y arterias no es nada más que un mito. He aquí los sorprendentes e inquietantes hechos.
Representación del colesterol

1. El colesterol no guarda relación con tu futura salud

El colesterol no es un veneno mortal, sino una sustancia vital para las células de todos los mamíferos. No existen tales cosas como un buen o mal colesterol, sino que el estrés, la actividad física y el cambio de peso corporal pueden afectar a los niveles de colesterol en sangre. Un colesterol elevado no es peligroso por sí mismo, podría reflejar un desequilibrio en la salud o ser totalmente inofensivo.
El colesterol es una molécula muy peculiar. A menudo se califica como lípido o grasa. Sin embargo, el término químico para una molécula como el colesterol es alcohol, aunque no se comporte como tal. Sus numerosos átomos de carbono e hidrógeno se combinan en una intrincada red tridimensional, imposible de disolver en agua. Todos los seres vivos se aprovechan astutamente de esta insolubilidad, al incorporar el colesterol en las paredes de las células para impermeabilizarlas. El hecho de que las células sean impermeables resulta especialmente crítico para el funcionamiento normal de los nervios y las células nerviosas. Por ello, la mayor concentración de colesterol en el organismo se encuentra en el cerebro y en otras partes del sistema nervioso.
Dado que el colesterol es insoluble en agua y por ello también en sangre, es transportado por nuestra sangre en el interior partículas esféricas compuestas de grasa (lípidos) y proteínas, las llamadas lipoproteínas. Las lipoproteínas se disuelven fácilmente en agua debido a que su exterior se compone principalmente de proteínas hidrosolubles. El interior de las lipoproteínas se compone de lípidos, y es aquí donde se almacenan las moléculas insolubles en agua como el colesterol. Como si fueran submarinos, las lipoproteínas transportan el colesterol de un lugar a otro del cuerpo.
Huevos fritos, papas fritas y beacon
Estas lipoproteínas poseen distintos nombres de acuerdo a su densidad. Las más conocidas son el HDL [lipoproteína de alta densidad] y el LDL (lipoproteína de baja densidad). La función principal del HDL consiste en transportar el colesterol desde los tejidos periféricos, incluyendo las paredes arteriales, hasta el hígado. Aquí es excretado con la bilis, o empleado para otros propósitos, como por ejemplo la producción de importantes hormonas. El LDL principalmente transporta el colesterol en la dirección opuesta. Lo transporta desde el hígado, donde se produce la mayor parte del colesterol del organismo, hacia tejidos periféricos que incluyen las paredes arteriales. Cuando las células necesitan colesterol lo reciben a través del LDL. La mayoría del colesterol sanguíneo, entre el 60 y el 80%, es transportado por el LDL y es llamado colesterol “malo” por razones que pronto explicaré. Sólo el 15-20% es transportado por el HDL y es llamado colesterol “bueno”. Una pequeña parte del colesterol circulante es transportado por otras lipoproteínas.
Podrías preguntarte por qué una sustancia natural de nuestra sangre, con importantes funciones biológicas, es considerada “mala” cuando es transportada por el LDL desde el hígado hacia los tejidos periféricos, pero “buena” cuando es transportada en sentido inverso por el HDL. La razón es que algunos estudios de seguimiento han mostrado que un nivel de colesterol HDL inferior a lo normal y un nivel de colesterol LDL superior a lo normal, están asociados con un mayor riesgo de infarto, mientras que a la inversa, un nivel de colesterol HDL más alto de lo normal y un nivel de LDL más bajo de lo normal, están asociados con un riesgo menor. O dicho de otra manera, un ratio HDL/LDL bajo constituye un factor de riesgo para las enfermedades coronarias.
Sin embargo, ser un factor de riesgo no es necesariamente lo mismo que ser la causa. El factor causante de un ataque cardíaco puede a la vez disminuir el ratio HDL/LDL. Se sabe que este ratio es modificado por múltiples factores.

¿Qué es bueno y qué es malo?

Las personas que reducen su peso corporal también reducen su colesterol. En una revisión de 70 estudios científicos los doctores Anne Dattilo y Dr. P.M. Kris-Etherton llegaron a la conclusión de que, en general, la disminución de peso reduce el colesterol en un 10% dependiendo del grado de perdida de peso. Es interesante hacer notar que es sólo el colesterol transportado por el LDL el que se reduce; la pequeña parte transportada por el HDL aumenta.
Tabaquismo
En otras palabras, la reducción de peso corporal aumenta el ratio HDL/LDL [1]. Este incremento es considerado “favorable” por los defensores de una dieta apta para el corazón; ya que el colesterol “malo” se transforma en ”bueno”. ¿Pero lo favorable es el ratio o la reducción de peso? Cuando engordamos, se producen otros efectos dañinos para el organismo. Uno de ellos es que nuestras células se vuelven menos sensibles a la insulina y puede desarrollarse la diabetes. Y los diabéticos  son más propensos a padecer infartos que los no diabéticos, ya que la aterosclerosis y otros daños vasculares son frecuentes en las etapas tempranas de esta patología, incluso en aquellos sin anomalías lipídicas. Es decir, el sobrepeso puede aumentar el riesgo de infarto por mecanismos distintos a un patrón lipídico desfavorable, mientras que al mismo tiempo reduce el ratio HDL/LDL.
El tabaquismo también aumenta ligeramente el colesterol. De nuevo, es el colesterol LDL el que aumenta, mientras que el HDL disminuye, resultando en un ratio HDL/LDL desfavorable [2]. Lo que es realmente desfavorable es la exposición crónica al humo producido por la combustión del papel y las hojas de tabaco. En lugar de considerar que un bajo ratio HDL/LDL es malo, debería considerarse que fumar en sí es malo. Fumar puede producir un ataque cardíaco y al mismo tiempo reducir el ratio HDL/LDL.
El ejercicio reduce el colesterol LDL “malo” y aumenta el colesterol HDL “bueno” [3]. En los sujetos bien entrenados el colesterol “bueno” aumenta considerablemente. En una comparativa entre corredores de distancia e individuos sedentarios, el Dr. Paul D. Thompson y sus colegas descubrieron que los atletas poseían de media unos niveles de colesterol HDL un 41% superiores [4]. La mayoría de estudios sobre la población han mostrado que el ejercicio físico se asocia con un riesgo menor de enfermedades coronarias, mientras que la vida sedentaria posee un riesgo mayor. Parece plausible que un corazón bien entrenado esté mejor protegido contra la obstrucción de los vasos coronarios que un corazón que esté siempre funcionando a baja velocidad. Una vida sedentaria puedo predisponer a los ataques cardíacos y, al mismo tiempo, reducir el ratio HDL/LDL.
Un ratio bajo se asocia también con la alta presión sanguínea [5]. Lo más probable es que el efecto hipertensivo se deba al sistema nervioso simpático,  que a menudo se encuentra sobrestimulado en los pacientes hipertensos. La hipertensión (o exceso de adrenalina) podría provocar un ataque al corazón, por ejemplo al inducir el espasmo de las arterias coronarias o por la estimulación de la proliferación de las células del músculo arterial, al mismo tiempo que disminuye el ratio HDL/LDL.

Estudios univariados versus estudios multivariados

Como puedes ver, no resulta fácil saber lo que es malo. ¿Es malo tener sobrepeso, fumar, llevar una vida sedentaria, sufrir hipertensión o estar estresado? ¿O es malo poseer mucho colesterol “malo”? ¿O ambas cosas? ¿Es bueno estar delgado, dejar de fumar, ejercitarse, disfrutar de una tensión sanguínea adecuada y estar emocionalmente tranquilo? ¿O es bueno poseer mucho colesterol “bueno”? ¿O ambas cosas?
Obesidad
Por lo tanto, el riesgo de sufrir un infarto es mayor en las personas con un colesterol LDL elevado, pero también lo es para los individuos obesos, sedentarios, fumadores, hipertensos y mentalmente estresados. Y dado que dichos individuos habitualmente poseen niveles elevados de colesterol LDL, es imposible determinar si el riesgo se debe a los factores de riesgo antes mencionados (o a factores de riesgo aún desconocidos) o al colesterol LDL elevado. Calcular el riesgo de un colesterol LDL elevado ignorando otros factores de riesgo constituye un análisis univariado, lo que por supuesto carece de sentido.
Para probar que un alto colesterol LDL es un factor independiente de riesgo, deberíamos preguntarnos si los individuos obesos, sedentarios, fumadores, hipertensos y mentalmente estresados con un alto nivel de LDL presentan un mayor riesgo de enfermedades coronarias que individuos similares con un LDL bajo o normal.
Empleando complicadas fórmulas estadísticas es posible realizar tales comparaciones entre poblaciones de individuos con distintos grados de factores de riesgo y distintos niveles de colesterol LDL, lo que constituye un análisis multivariado. Si un análisis multivariable del valor pronóstico del colesterol LDL considera también el peso corporal, se suele indicar que fue “ajustado por peso corporal”. Un problema flagrante con tales cálculos es que los datos generados por este y otros complicados métodos estadísticos son casi imposibles de entender por la mayoría de los lectores y la mayoría de los médicos.
Durante muchos años los investigadores de esta área no han presentado datos primarios, relaciones sencillas o correlaciones simples. En lugar de ello, sus tratados han sido poblados de ratios carentes de sentido, riesgos relativos, valores p, por no mencionar oscuros conceptos como el coeficiente estandarizado de regresión logística, o el índice combinado de la tasa de riesgo. En lugar de suponer una ayuda para la ciencia, la estadística se emplea para impresionar al lector y ocultar el hecho de que los hallazgos científicos en cuestión son triviales y sin importancia práctica.
Información adicional sobre el colesterol HDL “bueno” y el colesterol LDL “malo” en la reseña, El colesterol “bueno” y el “malo” (Uffe Ravnskov).

Más información científica sobre este apartado:

  1. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998;51:443-460.   Read also a dissent to the paper: Golomb BA. Dietary fats and heart disease-dogma challenged? and my answer; same journal and same issue. This paper won the Skrabanek award 1999
  2. A hypothesis out-of-date: The diet-heart idea. Published in Journal of Clinical Epidemiology (2002 Nov;55:1057-63. Same issue: Dissentby W.S.Weintraub, and Replyby U. Ravnskov An evaluation of our discussion is available
  3. Is atherosclerosis caused by high cholesterol?published in Quarterly Journal of Medicine (2002; 95:397–403)
  4. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis published in Quarterly Journal of Medicine (2003;96:927-34).
  5. Should medical science ignore the past? BMJ 2008;337:a1681

2. El colesterol sanguíneo no guarda relación con la aterosclerosis

Se dice que un colesterol sanguíneo elevado promueve la aterosclerosis, y por lo tanto las enfermedades coronarias. Pero muchos estudios han demostrado que la gente cuyo colesterol es bajo padece tanta aterosclerosis como aquellos cuyo colesterol es alto.
Arteriosclerosis
Uno de los hechos más sorprendentes sobre el colesterol es que no existe relación entre el nivel de colesterol sanguíneo y el grado de aterosclerosis arterial. Si un colesterol elevado realmente promoviera la aterosclerosis, entonces aquellos con un alto colesterol deberían, evidentemente, ser más ateroscleróticos que aquellos con un colesterol bajo. Pero no es así.
El patólogo Dr. Kurt Landé y el bioquímico Dr. Warren Sperry del Departamento de Medicina Forense de la Universidad Nueva York, fueron los primeros en estudiar esta cuestión [25]. Para su sorpresa no encontraron absolutamente ninguna correlación entre la cantidad de colesterol en la sangre y el grado de aterosclerosis de las arterias en un gran número de individuos que habían muerto repentinamente. En cada grupo etario sus diagramas parecían un cielo estrellado.
Los doctores Landé y Sperry nunca son mencionados por los partidarios de la dieta para el corazón, o bien los citan fuera de contexto afirmando que hallaron una conexión [26], o ignoran los resultados argumentando que los valores de colesterol en los muertos no son idénticos a los de las personas vivas.
Este problema fue resuelto por el Dr. J. C. Paterson de London, Canadá y su equipo [27]. Durante muchos años, realizó el seguimiento de 800 veteranos de guerra. Durante el transcurso del estudio, el Dr. Paterson y sus colaboradores analizaron regularmente muestras de sangre de estos veteranos. Debido a que restringieron su estudio a veteranos que habían fallecido entre los 60 y 70 años de edad, los científicos estuvieron informados sobre sus niveles de colesterol durante gran parte del tiempo en el que normalmente se desarrolla la aterosclerosis.
El Dr. Paterson y su equipo tampoco encontraron ninguna conexión entre el grado de aterosclerosis y el nivel de colesterol sanguíneo; los que poseían bajos niveles de colesterol padecían aterosclerosis en el mismo grado que aquellos con altos niveles de colesterol.
Estudios similares se han realizado en India [28], Polonia [29], Guatemala [30], y Estados Unidos [31], todos con el mismo resultado: ninguna correlación entre el nivel de colesterol sanguíneo y el grado de aterosclerosis.
Sashimi
Sin embargo, algunos estudios encontraron una relación. Uno de ellos fue el famoso estudio de Framingham, Massachussets [32].Esta relación hallada por los investigadores de Framingham era mínima. En términos estadísticos, el índice fue sólo de 0,36. Un coeficiente tan bajo sólo indica una relación desesperadamente débil entre las variables, y en este caso, por supuesto, entre el colesterol y la aterosclerosis. Generalmente, los científicos requieren un índice más alto para llegar a la conclusión de que existe una relación biológicamente importante entre dos variables.
La relación entre el colesterol y la aterosclerosis ha sido estudiada también por la angiografía coronaria. Parece que cada especialista en angiografía coronaria ha realizado su propio estudio, subvencionado con el dinero de los impuestos federales que otorga el National Heart, Lung and Blood Institute. En un estudio tras otro de los publicados en varias revistas médicas, empleando palabras casi idénticas, estos especialistas médicos enfatizan la importancia del colesterol sanguíneo para el desarrollo de la aterosclerosis [33].
Pero los informes no ofrecen cifras individuales, sólo coeficientes de correlación, y estos nunca están por encima del mínimo 0,36, habitualmente incluso menos. Y nunca mencionan los estudios previos que no encontraron relación en el grado de aterosclerosis y el colesterol sanguíneo.
Los estudios basados en la angiografía coronaria son básicamente deficientes si se pretende aplicar sus hallazgos a la población general. Las angiografías coronarias se realizan, principalmente, sobre pacientes jóvenes y de mediana edad con síntomas de enfermedad cardíaca, lo que significa que se ha incluido un número relativamente grande de pacientes con hipercolesterolemia familiar. De nuevo, existe un riesgo obvio para el tipo de sesgo que he descrito antes. Esta objeción está justificada, como fue demostrado por un estudio sueco realizado por el Dr. Kim Cramér y su grupo en Gothenburg, Suecia [34]. Al igual que en la mayoría de estudios angiográficos los pacientes con el colesterol más alto poseían de promedio un mayor grado de aterosclerosis coronaria.
Pero si se excluyera a aquellos que eran tratados con fármacos reductores del colesterol, y casi con certeza que este grupo incluiría a todos los pacientes con hipercolesterolemia familiar, la correlación entre el colesterol sanguíneo y la aterosclerosis desaparecería.

Más información científica sobre este apartado:

  1. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998;51:443-460.   Read also a dissent to the paper: Golomb BA. Dietary fats and heart disease-dogma challenged? and my answer; same journal and same issue. This paper won the Skrabanek award 1999
  2. A hypothesis out-of-date: The diet-heart idea. Published in Journal of Clinical Epidemiology (2002 Nov;55:1057-63. Same issue: Dissentby W.S.Weintraub, and Replyby U. Ravnskov An evaluation of our discussion is available
  3. Is atherosclerosis caused by high cholesterol? published in Quarterly Journal of Medicine (2002; 95:397–403)
  4. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis published in Quarterly Journal of Medicine (2003;96:927-34).
  5. Should medical science ignore the past? BMJ 2008;337:a1681

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In his review Pearson mentions a number of angiographic studies which he claimed had found a relationship between blood cholesterol levels and degrees of atherosclerosis. But three of them found no relationship; one of them is reference 34, the other two are: Nitter-Hauge S, Enge I. Relation between blood lipid levels and angiographically evaluated obstructions in coronary arteries. British Heart Journal 1973;35:791-795, and Barboriak JJ, and others. Coronary artery occlusion and blood lipids. American Heart Journal 1974;87:716-721.
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- After having divided the children into three groups according to their blood cholesterol values the researchers found that the children with the lowest values ate less fat, both saturated and unsaturated, than the children with the intermediate and the highest cholesterol values. No difference was found between the two latter groups. The ratio between saturated and polyunsaturated fat was almost identical in all groups, however. This ratio, considered the best measure of the effect of dietary fat on blood cholesterol, was not calculated in the tables, nor was it mentioned in the text. Here the authors admitted on the one hand that the diet possibly played only a minor role in the development of atherosclerosis; on the other hand they said there was, “as might be expected”, a relationship between saturated fat and blood cholesterol. And they added that “such studies do reinforce the need for seriously considering general modifications of food patterns at a young age”.
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- Jeremyah Stamler’s group performed a similar study on 1900 middle-aged men. This study is impossible for anyone but statisticians to evaluate, since absolute figures were absent, and not even simple correlation coefficients were given, except for the relationship between Keys’and Hegstedts formula. The relationship between the diet and the risk of dying from coronary heart disease after the age of 19 was also studied, but again without giving any figures. The amount of saturated fat in the diet did not show any relationship with the risk of dying from coronary heart disease, the authors admitted, but they added that it was not possible to draw conclusions from only one study; if their results were seen “within the context of the total literature”, they supported the diet-heart idea. (Shekelle RB., and others. Diet, serum cholesterol, and death from coronary heart disease. The Western Electric Study. New England Journal of Medicine 1981;304:65-70.
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